什么药物可以降血脂，软化血管？医生分享四种常用药物，帮你血脂达标。

很多朋友都有高血脂的问题，很多朋友经常把降血脂和清除血管垃圾、软化血管联系在一起。其实高脂血症和血脂异常的问题是人体的血脂代谢出现了问题。虽然可以比喻为“清除血管垃圾”，但实际上血管内有脂质沉积，往往很难清除。至于软化血管，就更不可能了。对于血脂异常导致的动脉硬化问题，重新软化血管只是一个美好的愿望。我们能做的就是控制血脂，减缓动脉硬化的进程，降低动脉硬化引发心血管疾病的风险。有哪些药物可以降血脂，对控制血脂有很好的疗效和作用？今天给大家简单介绍一下——他汀类药物关于他汀类药物有这样那样的看法，甚至有个执着的网友给我留言，给我看了一段欧洲某协会的视频，说他汀类药物只能降低1%的心血管风险。但在目前的降血脂药物中，他汀类药物的基础地位和确切疗效并没有被其他药物所撼动。他汀类药物可以通过抑制肝脏中胆固醇的合成，有效降低低密度脂蛋白胆固醇和总胆固醇的水平。同时，他汀类药物还可以帮助降低甘油三酯，改善高密度脂蛋白胆固醇，不仅可以有效控制血脂，还是心血管疾病一级和二级预防的重要药物。当然，之所以作为心血管疾病一、二级预防的重要药物，也与其对低密度脂蛋白胆固醇的明确降低作用分不开。服用他汀类药物时，要注意药物的有效性。对于心血管疾病患者，建议将低密度脂蛋白胆固醇水平控制在1.8以下，甚至更低，而对于没有心血管疾病但风险较高的朋友，也至少要将低密度脂蛋白胆固醇水平降至2.6以下。同时，服用他汀类药物也要注意安全性。民族差异导致中国黄种人在服用相同药物强度的他汀类药物时，出现肌肉疼痛、肝功能异常等问题的概率更高。因此，在控制血脂达标的前提下，应尽量选择中低降脂强度的他汀类药物，降脂强度低，副作用发生率低。当机体对他汀类药物不耐受，导致转氨酶升高3倍以上，肌酸激酶升高5倍以上时，应停用他汀类药物或服用其他类型的他汀类药物。依泽替米贝(Ezetimibe)是近年来在降血脂领域广泛应用的另一种药物。它是一种通过抑制胆固醇的肠道吸收来降低血脂的药物。依泽替米贝的降脂强度低于他汀类药物，但他汀类药物联合依泽替米贝的降脂作用和心血管疾病预防作用往往强于单纯加倍他汀类药物剂量。因此，对于不能耐受大剂量他汀类药物的高脂血症患者，如果血脂不达标，可以联合依泽替米贝降血脂。除了依泽替米贝，还有一些其他的降脂药物值得关注。普罗布考是一种强抗氧化剂，通过影响低密度脂蛋白的代谢，加强低密度脂蛋白胆固醇的清除。同时，临床研究还发现，这种药物具有抗氧化作用，可以延缓动脉硬化的进程，但需要注意的是，它不仅降低低密度脂蛋白胆固醇，还在一定程度上降低高密度脂蛋白胆固醇(好胆固醇)。此外，除普罗布考外，还有一些药物可用于调节低密度脂蛋白胆固醇水平，如胆酸螯合剂考来烯胺、考来替泊、考来维伦等。这类药物可阻止胆汁酸中的胆固醇在肠道内的重吸收，与他汀类药物合用可提高降脂效果，但一般这类药物不适用于β-脂蛋白血症异常或甘油三酯超过4.5的患者。还有一些中成药有调节血脂的作用。血脂康、脂必泰等中成药中都含有中药红曲，红曲也有一定的降血脂作用。研究发现，红曲中主要的降血脂成分是天然结构的洛伐他汀，因此他汀类药物可能的不良反应也存在于这些中成药中。但由于他汀类药物浓度低，降脂作用弱于他汀类药物，不良反应发生率较低。有些患者有服用高甘油三酯药物的朋友。血脂指标中总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平正常，但有甘油三酯偏高的情况。甘油三酯的升高会导致血液黏稠度升高，使血脂更容易沉积在血管壁上。同时，这种血脂水平的严重升高也会导致急性胰腺炎的风险增加。因此，无论是为了心血管健康还是降低胰腺炎的风险，高甘油三酯也是需要控制的指标。通常对于有高脂饮食、不运动、熬夜、喝烈酒等习惯的高甘油三酯者。，改掉这些坏习惯，甘油三酯会有很大的改善。然而，如果通过生活干预不能有效降低甘油三酯水平，也应考虑药物治疗来控制甘油三酯。他汀类药物对改善和控制甘油三酯的作用有限。临床上通常推荐使用贝特类药物来调节和控制甘油三酯。高甘油三酯血症患者可使用非诺贝特、苯扎比、吉非贝齐等药物。这些药物也有不良反应的风险，如肝功能异常和肌肉疼痛。如果与他汀类药物联合应用，应给予更多关注。除了贝特类药物，高纯度鱼油制剂也是降低甘油三酯水平的药物之一。通常市场上的保健品很难达到可以降低甘油三酯的纯度水平。只有高纯度的药物品牌产品才能有一定的降甘油三酯效果。服用此类药物要注意消化道不良反应的风险，患者偶尔容易出血。所以，虽然高纯度鱼油相对安全，但也要注意服用药物的风险。大剂量烟酸类药物也是调节甘油三酯的可选药物。烟酸实际上是维生素B3，是一种B族维生素。大剂量烟酸制剂能有效降低血脂水平，对甘油三酯的调节作用更明显。但服用大剂量烟酸会引起消化道不适、尿酸升高、血糖升高、肝损伤等不良反应风险。，而且现在一般不用。如果应用的话，用药的安全性应该是有保障的。#微风计划#免责声明:以上内容来自互联网，版权归原作者所有。如有侵犯您的原创版权，请告知我们，我们将尽快删除相关内容。