什么可能导致心律不齐？会有什么后果？
正常情况下，心脏的兴奋起源于窦房结，并按一定顺序及时向下传播到心房、房室交界区、房室束、左右束支、浦肯野纤维、心室肌，使整个心肌兴奋。当兴奋的产生或传导异常时，心脏活动的频率和节律发生紊乱，称为心律失常。
参考资料:
由心脏病、全身因素和其他器官障碍引起的心率变化和心律不齐统称为心律失常。其临床表现为心跳不规则、心悸、头晕、胸闷、乏力等。严重时可能导致晕厥、心源性休克甚至心脏骤停，危及生命。
健康指南:
1.原发病的控制:心律失常可以是心脏或其他原发病的临床表现之一。患者要注意自己的疾病。遵医嘱按时服药，不得自行停药或减少用药剂量。应该定期检查并及时处理。
2.保持精神乐观:心脏的跳动除了依靠心脏本身的生物电活动外，还可以受到精神神经因素的影响。精神焦虑和神经兴奋会影响神经系统的稳定性，导致心律失常。注意自我情绪的调节，遇事不要生气，不要看太恐怖、太紧张、太悲伤、太惊讶的电影杂志，多听些好听的音乐，平时多种些花花草草滋养感情。
3.注意劳逸结合:生活要有规律，日常生活要有规律。工作量要与自己的体质和病情相适应，不得超负荷工作。注意气候变化，及时更换衣服，选择合适的体育锻炼，如散步、慢跑、太极拳、气功等。活动量应以活动后不感到气短、心慌、头晕、胸闷为准。性应该被控制。
4.合理饮食:吃高热量、高维生素、易消化的食物，避免难消化、刺激性强的食物。吸烟饮酒是心律失常的重要诱发因素，应戒烟戒酒。平时可以服用益气养心的药膳，如人参粥、大枣粥、莲子粥等。
5.对于严重危及生命的心律失常，肯定要住院，卧床休息。严禁强行排便、翻身和自行活动，否则会增加心脏负担。所有安装了心脏起搏器的患者及其家属都应该学会使用和调整心脏起搏器。患者外出急救时，应随身携带阿托品、异丙肾上腺素等药物。他们也应该按照医生的建议服药。
什么是心律失常？
心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源、传导速度和兴奋顺序的异常。正常的心脏兴奋起源于心脏的窦房结，窦房结是心脏起搏的最高“总部”。“指挥部”发出的“命令”按一定的顺序和时间传到心房和心室，刺激心脏相应部位产生兴奋。如果心脏兴奋，据报道，新生儿心律失常的发生率占出生后第一周住院新生儿的0.7%。其中，最常见的心律失常为室上性心动过速、心房扑动、心房颤动、早搏和传导阻滞，可见心律失常不仅发生在成人、新生儿和婴儿。所以，作为孩子的爸爸妈妈应该知道这些知识。中年人心律不齐的发生率很高。有人对3494名中年人的心电图进行了分析，发现790名男性有心律失常，335名女性有心律失常。平均年龄47.5岁，心律失常发生率32.2%。心律失常的类型有早搏、房颤、房室传导阻滞、束支传导阻滞等。由于老年人的心脏功能已经下降，他们很容易受到各种损害，特别是心脏病。因此，老年人心律失常的发生率很高。据报道，老年人心律失常的发生率高达44.48%。预防和治疗老年人心脏病等疾病的发生，减少心律失常的发生尤为重要。
心律失常的机制是什么？
心脏最基本的单位是心肌细胞，分为两种:一种是具有收缩功能的心肌细胞；另一类是具有特殊功能的心肌细胞，具有产生和传导电兴奋的能力。这种特殊的心肌细胞称为起搏细胞。心脏的传导系统由负责正常冲动形成和传导的特殊心肌细胞组成，包括窦房结、结间束、房室结、希氏束、左右束支和普氏纤维网。心律失常的机制可分为异常冲动形成、异常冲动传导或两者兼有。
(1)异常脉冲起源？
异常冲动起源可分为自律机制和触发活动。
①自主机制:自主是指心肌细胞自发产生动作电位的能力。其电生理基础是自发去极化的四个阶段。自发去极化通常始于负静息电位(-80 ~-90 mV)。窦房结、心房传导束、房室交界区、希氏和普氏系统细胞都具有高度的自主性。正常情况下，心脏窦房结自主性最高，控制整个心脏。其他部分是潜在的起搏点，都被抑制，起不到起搏作用。当窦房结细胞频率降低或潜在起搏点兴奋性增加时，窦房结对其他起搏点的抑制作用解除，潜在起搏点发挥起搏作用，产生异位节律。正常心肌细胞在舒张期不具有自动去极化的功能，但当心肌细胞的静息电位从-90mv增加到-65mv时，开始出现4期自发去极化和反复兴奋，称为异常自主。在心脏器质性疾病或外界因素的影响下，心肌膜电位下降可引起异常的自主性。当窦房结的频率低于患病心肌细胞的自主性时，异常的自主性将表现为异常的节律。
异常冲动起源若发生在窦房结内可产生窦性心律不齐，若发生在窦房结外的节律点可产生异位节律。当窦房结自主性降低，冲动过慢或传导遇到障碍时，房室交界区或其他部位的节律点替代窦房结的起搏功能，其发出的冲动完全或部分控制心脏活动。形成被动异位搏动(称为逸搏)或异位节律(也称为逸搏节律)。当异位节律的自主性超过窦房结时，可控制整个心脏形成主动异位节律。如果只有一个或两个异位节律，则称为早搏。如果连续出现一系列自发性异位搏动，称为异位快速性心律失常。
②触发性活动:触发性活动是指当儿茶酚胺浓度升高，心脏局部出现低钾血症、高钙血症和洋地黄中毒时，动作电位后心房、心室、希氏束和普氏组织的后除极活动，称为后除极。如果后除极幅度增大，达到阈值，可引起反复兴奋。可分为早期后除极和延迟后除极。
早期后除极发生在动作电位复极过程中，通常产生较高的膜电位水平(-75 mV ~-90 mV)，发生在基础动作电位的频率较期前缓慢时，是一种“慢频率依赖性”的后除极活动。早期后除极引起的第二次过冲可产生与前一次兴奋节律间期相对固定的早搏和阵发性心动过速。
延迟去极化是动作电位复极完成后的短暂振荡性去极化活动。洋地黄中毒、儿茶酚胺和高钙血症均可增强延迟去极化，从而诱发快速心律失常。
(2)异常冲动传导？
①传导障碍
心脏传导系统本身的病理改变或外界因素的影响，如某些药物、神经、体液、电解质等，均可引起传导障碍，包括传导缓慢、传导阻滞、传导减少、单向传导、单向传导、传导不均匀等。异常冲动传导在临床上常表现为各种传导阻滞，分为窦房结、心房、房室和室内传导阻滞，其中房室和室内传导阻滞较为常见。
慢传导是指局部心肌轻度抑制，使窦房结冲动在向下传导过程中传导速度减慢，但兴奋仍可向下传导。最常见的类型是心动过缓。
当冲动传到生理不应期的传导组织或心肌时，表现为应激不良和传导障碍(传导延迟或传导中断)，导致生理传导阻滞或干扰。生理性传导阻滞主要发生在房室交界区和心室，往往是暂时性的，有时可以保护心脏免受过于频繁和无效的收缩。当传导组织或心肌的固有不应期异常延长或传导通路受损甚至中断时，传导能力降低或丧失，兴奋的向下传导受阻，为病理性传导阻滞。此外，动作电位振幅减小，去极化速度减慢或频率降低，可引起传导延迟和阻滞。
递减传导是指在兴奋传导过程中，动作电位下降，传导速度减慢，直至小到引起附近细胞去极化，中断传导。正常情况下，仅见于房室交界区；但在病理条件下，它可以发生在心脏的任何部位。
在正常生理条件下，心肌传导可以是双向的，但在病理条件下，兴奋只能单向传导，反方向的兴奋不能通过，称为单向传导或阻滞。
2回头激动？
折返激动是所有快速性心律失常最常见的机制。在正常心脏中，窦兴奋在通过心房、房室结和心室传导后消失。当心脏在解剖学或功能上具有双传导路径时，兴奋可以沿着一个路径传递并从另一个路径返回，从而在心脏组织的不应期结束后，在心脏中传导的兴奋持续，并且心房或心室再次被兴奋。这种现象被称为折返激动。单向阻滞和慢传导是折返形成的必要条件。一般认为圆周运动和纵向分离是再入形成的方式。根据圆周运动发生的位置，可表现为各种阵发性心动过速、扑动和震颤。
此外，心脏传导还存在一些特殊现象，如干扰与干扰的脱节、隐性传导、超常传导与威登斯基现象、室内微分传导等。
引起心律失常的因素有哪些？
心脏由心肌细胞组成，心肌细胞具有自主性、兴奋性、传导性和收缩性。前三者与心律失常密切相关。当某些因素影响心肌细胞的自主性、兴奋性和传导性时，心脏就会失去正常节律，即发生心律失常。窦房结的自主性最高，为60 ~ 100次/分。房室交界区次之，为40 ~ 60次/分；房室束以下，仅为25 ~ 40次/分。因此，窦房结的节律是正常心脏的主导节律。任何影响窦房结功能的外界因素或自身因素均可引起异位节律，过快或过慢。这些因素相当多。神经因素是众所周知的。交感神经和迷走神经对心脏的影响很大。强烈刺激交感神经可使心房率加快，甚至引起心房颤动。但迷走神经的兴奋会使心率减慢或导致窦性停搏。心肌细胞对刺激作出反应的能力称为兴奋性或应激，因此任何能影响心肌细胞兴奋性的外界或自身因素均可引起心律失常。一种心肌兴奋自动向四周扩散称为心肌传导性，所以所有影响心肌细胞传导性的因素都可以引起完全传导阻滞、单向阻滞、隐匿性传导、传导延迟和折返兴奋等。
有许多药物可以影响心肌细胞的生理特性，如洋地黄、肾上腺素、去甲肾上腺素、普鲁卡因胺、普萘洛尔、苯妥英钠等。在这些药物中，有的兴奋心肌细胞，有的抑制心肌细胞。由于离子活动对心肌细胞膜电位起决定性作用，血液中某些电解质浓度异常也是心律失常的常见因素，如血钾、血钠、血镁等。
心导管术期间，各种手术(尤其是心脏手术、人工起搏器安装、全身麻醉或低温麻醉等。)会引起心律不齐。
心律失常对脑、肾、冠状动脉供血有什么影响？
各种类型的心律失常对大脑血液循环有不同的影响。房性和室性早搏时，脑血流量减少约8% ~ 12%，室性早搏减少脑血流量的程度大于房性早搏。偶发性早搏对脑血液循环影响不大，而频繁性早搏对脑血液循环影响较大。快速房颤时，脑血流量下降约23%；室性阵发性心动过速的影响会增加，脑血流量减少约40% ~ 75%。如果患者平时身体健康，心律失常引起的脑血流量减少可能会使患者出现短暂性脑缺血，部分患者可能不会出现症状。但在老年患者中，如果原有脑动脉硬化发生时，脑血流量已经减少，出现心律失常时，脑血流量会进一步减少，加重脑缺血症状，患者常出现晕厥、惊厥、昏迷等。
心律失常时，肾血流量有不同程度的减少。多次房性或室性早搏使肾血流量减少约8% ~ 10%。房性阵发性心动过速时肾血流量减少约65438±08%；室性阵发性心动过速时肾血流量减少约60%；快速房颤时，肾血流量下降20%左右；如果出现严重的心律失常，肾血流量会进一步减少，有利于保护其他重要器官。由于肾血流量减少，患者可出现少尿、蛋白尿、氮质血症，甚至导致肾功能衰竭。各种心律不齐都会使心脏的冠状动脉血流量减少。据测定，房性早搏使冠状动脉血流量减少约5%；室性早搏使冠状动脉血流量减少约65438±02%。频繁的室性早搏使冠状动脉血流量减少约25%；房性阵发性心动过速使冠状动脉血流量减少约35%；室性阵发性心动过速使冠状动脉血流量减少60%；冠状动脉正常的人，在没有心肌缺血的情况下，可以耐受快速心律失常引起的冠状动脉血流量减少。如果冠状动脉硬化、狭窄，即使轻微的心律失常也会导致心肌缺血，甚至心力衰竭。因此，这类患者常出现心绞痛、气短、肺水肿、心力衰竭等症状。
如何用听诊器检查心律失常
我们很多人都非常熟悉听诊器，它是巴黎医学院的Reneck教授在1818年发明的。至今，听诊器仍然是医生诊断疾病的主要工具之一。医生可以用听诊器诊断以下心律失常:(1)窦性心律失常、窦性心动过速、窦性心动过缓。(2)过早跳动。根据患者心音的强弱及其后间隔的长短来判断早搏是房性早搏还是室性早搏。(3)心房颤动和心房扑动。根据心音的强弱，可以诊断房颤为心律不齐，即使心率快，医生也会识别房颤而不是心动过速。此外，医生还可以用听诊器听到心脏杂音，并能判断杂音的位置、性质和程度。还可以判断杂音是收缩期还是舒张期，结合超声心动图等检查判断是风湿性心脏病还是先天性心脏病。但是用听诊器判断心律失常还是有其局限性的。临床上有些心律失常是听诊器无法发现的，如预激综合征、I度房室传导阻滞、室内传导阻滞等。对于早搏，听诊器也很难诊断出早搏起源于何处，即房性早搏和室性早搏。
什么是干扰和断线？
当窦房结兴奋性降低或异位节律点兴奋性略高时，心脏内同时形成两个节律点的活动，两个节律点的频率相近，而异位节律点的频率略高于窦房结，从而控制心室活动。从窦房结下行的兴奋(P波)到达房室结(或心室)时，正处于前次兴奋后的不应期，因此兴奋受到干扰，不能向下传导。这种现象叫做干涉。由于干扰，窦房结的兴奋只能支配心房形成P波，而房室交界区(或心室)的兴奋支配心室形成QRS波，使心房和心室的活动相互分离。这种现象被称为断开(或分离)。但是，这不是房室传导阻滞。如果窦性兴奋在房室交界区(或心室)的反应期(或相对不应期)下降，仍可下降。这种现象简称为心室夺获。干扰引起的心电图改变往往与传导阻滞相似，但干扰是一种生理现象，是一种巧合的结果，应与真正的传导阻滞相区别。
心房和心室收缩功能异常对人体有什么影响
心脏主要由心房、心室、房室瓣、半月瓣和传导系统组成，周围有心包。正是由于心脏的这种特殊结构，全身的血液可以通过腔静脉流入右心房，通过房室瓣流入右心室，血液从右心室送到肺动脉进入肺循环，在这里进行氧气和二氧化碳的交换，含氧的血液通过肺静脉流入左心房，通过房室瓣进入左心室。心室收缩将含氧的动脉血压通过主动脉瓣泵入主动脉，从而完成全身的循环。因此，为了使全身的血液日夜“奔流”，心脏必须有规律地收缩和放松。正常的心房收缩是在心室舒张末期，只有舒张末期心房充分收缩，心室才能充盈。心房收缩功能障碍引起的心律失常，一方面由于节律间期不相等，每一次搏动的输出量不同，心房的每一次收缩都有放电。另一方面，由于心房收缩力差，心室功能被浪费。患者在休息时影响不大，症状不明显，尤其是从事剧烈活动或情绪急剧变化时。比如心室肥大的患者，由于心室顺应性差，心房的有效收缩对心室充盈更为重要。心房收缩功能障碍，尤其是心房颤动，可成为心力衰竭的触发因素。同时，房颤使心脏和耳朵的血液处于停滞状态。
正常的心室收缩从心尖开始，并从心尖发展到流出道。室性早搏和室性阵发性心动过速，由于心房收缩和心室收缩不一致，心室舒张期充盈容积与心室收缩不适应，造成心室功能的浪费，心室充盈不足，心室除极和收缩顺序异常。从心脏底部向心尖收缩，必然增加心室流出道阻力，产生功能性二尖瓣关闭不全。泵出的血量会减少，脉搏会变弱甚至脉搏会紧，可能会引起头晕、心跳。如果早搏或漏搏后的间隔时间过长，患者可能会感到心跳暂停。有时心室充盈过度，心脏试图收缩。患者感觉心脏突然撞击，部分患者感觉颅内冲击。
心电图诊断心律失常要注意哪些问题？
心电图诊断心律失常简单易行，目前尚无其他方法与之相比，但用心电图诊断心律失常时应注意以下问题:
(1)心电图诊断心律失常要遵循一定的顺序。
①观察P波的兴奋性:寻找有明显P波(F波或F波)的导联。一般来说，肢体II导联P波比较明显，从中可以了解心房兴奋的情况，确定心房兴奋的频率。观察P波形态，判断是属于正常传导P波、反向传导P波还是异位P波；是锯齿拍打波；或不规则震颤波；其形态是否恒定，若不恒定，则属于渐变(游走性心律)或突变(从窦突到异位P波)。另外要注意P波是否有规律。如果发现不规则的P波，要注意是否和呼吸有关系。
②观察心室激动情况:测量心室激动频率，观察QRS复合波形态，测量QRS间期。例如，正常的QRS复合波是室上性兴奋(窦性或结性)；如果有较宽的畸形，可能是室上性兴奋伴束支传导阻滞，或迷走性心室传导，或心室自发节律。如果同一导联出现几种形式的QRS，应确定是多源性心室异位激动还是心室融合波，是否存在迷走性心室传导。注意测量QRS波之间的距离，观察QRS复合波是否有规律，是否有预激和后逸搏。
③观察P波和QRS波的关系，注意每个P波后面是否激发了QRS波，几个P波后是否出现了一个QRS波。他们之间有规律的关系吗？
④测量P-R间期，看P-R间期是否固定，有无规律性变化。
(2)在心电图操作过程中，应注意因技术失误造成的假“心律失常”。比如肌肉颤动引起的基线一系列快速、不规则的小刺样波动，使心电图图形异常甚至无法辨认，很容易误认为房颤波。这种情况多是由于受检者精神紧张，或冰冷的肌肉无法放松，或电极片与皮肤接触过紧。引起肌肉震颤。在心电描记过程中，由于患者的手、脚或身体运动，基线可能不稳定甚至异常，容易误诊为异位心室搏动，但实际上是由于肢体运动引起的伪影。如果患者的呼吸幅度过深，可能导致基线随呼吸上下移动，形成假“P波”或假“QRS波”。停止藏物，纸
心律不齐怎么分类？
心律失常按其发生原理可分为两类:异常冲动起源和异常冲动传导。
(1)异常脉冲来源
①窦性心律不齐:A、窦性心动过速；b、窦性心动过缓；c、窦性心律不齐；d、窦性停搏；e、窦房结阻滞。
②异位节律
被动异位节律:a、逸搏(心房、房室交界、心室)；b、逸搏节律(心房、房室交界、心室)。
主动异位节律:a、早搏(心房、房室交界、心室)；b、阵发性心动过速(室上性、室性)；c、心房扑动、心房颤动；d、心室扑动、心室颤动
(2)异常冲动传导
生理:干扰和房室分离。
②心脏传导阻滞:A、窦房传导阻滞；b、心房传导阻滞；c、房室传导阻滞；d、心室内传导阻滞(左、右束支和左束支传导阻滞)。
③房室传导通路异常:预激综合征。
(3)异常兴奋伴传导障碍:异位节律、重复节律、平行节律。
临床上，心律失常根据其发作时心率的快慢可分为快速型和慢速型两大类。
心脏激动的异常起源是什么，包括心律不齐？
心脏兴奋异常起源是指窦房结发出异常兴奋过快或过慢，导致各种异常窦性节律，或起源于窦房结外起搏点的异常冲动，可控制心脏活动的全部或部分，形成异位兴奋。
心脏激动异常起源引起的心律失常包括:
(1)窦性心律不齐:①窦性心动过速；②窦性心动过缓；③窦性心律失常；④窦性停搏和窦性阻滞。
(2)异位节律:①被动异位节律:A、逸搏(心房、房室交界、心室)；b、逸搏节律(心房、房室交界、心室)。②主动异位节律:A、早搏(心房、房室交界、心室)；b、阵发性心动过速(室上性、室性)；c、心房扑动、心房颤动；d、心室扑动、心室颤动
什么是心脏激动传导异常，包括心律失常？
心脏兴奋传导异常主要表现为不同程度的心脏传导阻滞，即传导功能减弱。当兴奋传导的顺序或到达时间异常时，称为传导阻滞。当心脏某一部位不能正常传导兴奋时，称为传导阻滞。
心脏激动传导异常引起的心律失常包括:
生理:干扰和房室分离。
(2)病理:A、窦房传导阻滞；b、心房传导阻滞；c、房室传导阻滞；d、心室内传导阻滞(左、右束支和左束支传导阻滞)。
(3)房室传导通路异常，预激综合征。
如果心脏兴奋异常起源伴有异常传导，称为心脏兴奋异常起源伴有异常传导。
什么是流浪心律？有哪些种类？
徘徊节律是指控制心脏起搏点的位置不是固定的，而是不断变化的。可以在窦房结的不同部位来回游走，也可以在房室结的不同部位来回游走，也可以在窦房结和房室结之间来回游走。因此常分为(1)窦房结游走节律，(2)房室结游走节律，(3)窦房结至房室结连接。
什么是心脏传导通路异常？
正常心脏兴奋起源于窦房结，以一定频率兴奋，然后传导至心房、房室结、房室束、房室束支、浦肯野纤维，最后传导至心室肌使其去极化。
除上述正常传导外，心房和心室之间还有一条额外的传导通路，比正常房室传导更快。当通过正常房室传导的心房兴奋尚未到达心室时，已通过附加房室通路迅速到达心室，从而使部分心室提前开始兴奋，故称为异常传导通路。
目前，组织学上确认的异常传导通路包括肯特束、詹姆斯束和马海姆纤维。
什么是预激综合征？
预激综合征(Pre-excitation syndrome)是指来自窦房结的兴奋不仅通过正常的房室传导系统，还通过一个异常的附加旁路，绕过正常的房室传导通道，以短路的方式传到部分心室的综合征。
预激综合征本身往往无临床体征，但易引起多种快速心律失常发作，约占40-80%，有时难以控制，甚至导致死亡。
传出传导阻滞的异位心律包括哪几种？
传出阻滞的异位节律包括异位心房传出阻滞和异位心室传出阻滞。
异位心房传出传导阻滞是异位心房起搏点与周围心房肌(异位心房连接处)之间的传出传导阻滞。其心电图与窦房传导阻滞相似，只是异位心室P波代替了窦性P波。
异位心室传出阻滞是异位心室起搏点与其周围心室肌(异位心室连接)之间的传出阻滞。高度异位心室传出阻滞可导致极度心动过缓，并容易诱发心室颤动和心室停搏。因此，异位心室传出传导阻滞是一个严重的疾病征兆。
什么是重复性心律？
当来自心脏某一部位(心房、房室交界区或心室)的兴奋通过房室交界区的一个通道到达心室或心房时，这种兴奋可从交界区的另一个通道回到原来兴奋的部位，引起早期的心房或心室收缩，这种收缩称为重复心律(或重复心跳)。
什么是平行心律？
平行节律是指存在一个或多个异位起搏点与主节律点* * *竞争控制心脏活动，与起搏点相邻的心肌伴有单向传导阻滞。异位起搏点连续发出脉冲并按自身规律兴奋心肌时产生的节律称为平行节律。
什么是心律失常？
连续或短体位的频繁多源性过早收缩和极不规则的快速异常节律称为节律紊乱。
节律紊乱包括房性节律和室性节律。
房性心律失常又称多源性房性心动过速，是由心房内多个异位起搏点交替激动形成的房性心动过速。根据电生理研究，慢性房颤患者心房组织中存在许多自律性强、传导缓慢的心肌纤维，提示心房多个部位可能发生舒张期自动去极化或折返活动，形成房性心律失常。听诊时，心律常不规则，有时会误认为房颤。
室性心律失常是指一系列多变的多源性室性异位搏动，常由短阵发的室性心动过速、室性扑动或室颤、多源性室性早搏、高位或完全性房室传导阻滞、心室自发节律和室性停搏组成。是死前心律不齐。
什么是非阵发性心动过速？
非阵发性心动过速，又称自主节律点性心动过速、自主节律加快等。它是由某些因素影响心房、房室交界区或心室的自主节律点增加引起的，当其频率超过窦性频率时发生。常见的有非阵发性房性心动过速、房室交界区心动过速和室性心动过速。这种心律不齐大多说明存在器质性心脏病。