请问有谁知道缺镁缺钾会得什么病？如何注意保养和治疗？
问题描述:
人体需要大量的微量元素，会导致很多疾病。比如缺铁会导致贫血。缺锌会影响大脑发育。缺钙会导致骨质疏松。缺碘会导致很大几率被俗称为“大脖子病”。有人知道缺镁缺钾会导致什么疾病吗？如何注意保养和治疗？
分析:
镁缺乏症:
1.对神经-肌肉的作用正常情况下，在动作电位去极化相的影响下，大量含有乙酰胆碱的囊泡向轴突膜运动。通过泡腾，大量乙酰胆碱被释放到神经肌肉关节的间隙中。囊泡的释放不仅受轴突膜电位变化的影响，还与细胞间液中Ca2+和Mg2+的浓度有关。动作电位的去极化相可导致膜上Ca2+通道的开放，进入的Ca2+量也决定了囊泡的释放量。Mg2+可以竞争性进入轴突，抵消Ca2+。在低镁血症中，Ca2+的进入增加，因此乙酰胆碱的释放也增加。此外，Mg2+还能抑制终板膜上乙酰胆碱受体的敏感性。在低镁血症时，这种抑制作用减弱。因此，增强了神经-肌肉关节处的兴奋传递。此外，Mg2+还能抑制神经纤维和骨骼肌的应激。低镁血症时，神经纤维和骨骼肌的应力增加，临床上可出现一系列神经-肌肉应力增加的表现，如小束肌纤维收缩震颤、Chvostek征阳性、Trousseau征、手足搐搦等。Mg2+还抑制中枢神经系统。这种抑制作用在低镁血症时减弱，因此可能出现反射亢进、对声光反应过度、焦虑和兴奋性等症状。Mg2+也能抑制平滑肌，低镁血症时平滑肌兴奋可导致呕吐或腹泻。
2.对新陈代谢的影响
⑴低钙血症:中重度低镁血症常可引起低钙血症，其机制涉及甲状旁腺功能障碍。已经发现，在低镁血症中，患者循环血液中的免疫反应性甲状旁腺激素(IPTH)减少。如果给该患者静脉注射镁，IPTH的浓度可在几分钟内显著增加，这表明PTH分泌受损而不是合成受损。血钙的减少通过与甲状旁腺细胞膜结合的腺苷酸环化酶刺激PTH分泌。这种酶需要被Mg2+激活，而此时血浆中Mg2+的浓度降低，不容易激活这种酶。因此，虽然血钙已初步降低，但不能刺激甲状旁腺分泌PTH，血钙进一步降低，出现低钙血症。
此时，骨骼系统、肾小管上皮等PTH靶器官对PTH的反应也减弱。这是因为PTH也必须由腺苷酸环化酶介导才能促进靶器官的功能活动。在低镁血症时，靶器官的腺苷酸环化酶也不能被激活，所以骨钙的动员和肾小管对钙的重吸收受到阻碍，血钙得不到补充。这也是造成低钙血症的重要原因。
⑵低钾血症:低钾血症常因缺镁而发生。实验表明，限制大鼠饮食中镁的含量，可增加尿钾排泄，降低骨骼肌含量。如果只补钾而不及时补镁，血钾很难恢复。因此，低镁会使低钾难以纠正。临床上也可以看到，在某些情况下，低镁是持续性难治性低钾的原因。在这些情况下，如果只补充钾而不补充镁，低钾血症也不会得到纠正。
3.对心脏作用的体外灌流实验表明，镁能稳定离体动物心肌组织的生物电活动。去除灌流液中的Mg2+可显著降低心肌细胞的负静息电位，表明缺镁可增加心肌的兴奋性。此外，镁还可以阻断快速反应的自主细胞如浦肯野细胞缓慢而持续的钠内流，这种内向电流是这些细胞自动去极化的一个基础。在低镁血症时，这种阻断作用减弱，钠离子内流相对加快，因此心肌快速反应自主细胞自动去极化加快，自主性提高。因为镁缺乏时心肌的兴奋性和自律性增加，容易发生心律失常。
除了直接作用外，缺镁还可通过引起低钾血症导致心律失常，因为低钾血症还可增加心肌的兴奋性和自主性，还可缩短有效不应期，延长异常期。
低镁血症时心律失常可能非常严重，甚至会出现心室颤动。
此外，缺镁还可引起心肌形态和结构的改变。例如，由于镁是许多酶系统中的必需辅因子，严重缺镁可引起心肌细胞代谢紊乱，导致心肌坏死，并可能因缺钾过多而导致心肌细胞完整性的破坏。在动物实验中，缺镁饮食引起的心肌坏死可能与低镁血症引起的冠状动脉痉挛有关。
防控原则
1.预防和治疗原发疾病，预防或消除低镁血症的原因。
2.补镁是严重的低镁血症，有症状，特别是各种类型的心律失常。补镁一定要及时。其他疗法对缺镁引起的严重心律失常往往无效。只有缓慢静脉注射或滴注镁盐(通常是硫酸镁)才能有效。静脉补镁要慎重，尤其是患者肾功能受损的情况下。在补镁过程中，应经常测定血清镁浓度，防止补镁转为高镁血症。儿童静脉注射镁时还应特别注意防止低血压，因为镁可扩张外周小动脉和其他血管。对于轻度低镁血症，也可以通过肌肉注射来补充镁。补镁的剂量取决于缺镁的程度和症状的严重程度。
3.纠正水和其他电解质代谢紊乱包括补充水分，尤其是钾和钙，因为低镁血症常伴有失水、低钾血症和低钙血症。
低钾血症对身体的影响如下:
1.对骨骼肌的主要影响是超极化阻滞。低钾血症时，[K+]i/[K+]e比值增加，因此肌细胞静息电位负值增加。当静息电位与阈电位的距离增大时，细胞的兴奋性降低，严重时甚至不能兴奋，即细胞处于超极化阻滞状态。临床上首先出现肌无力。然后会出现弛缓性麻痹。这种变化在四肢肌肉中最为明显，严重时可出现呼吸肌麻痹，是低钾血症患者死亡的主要原因之一。
2.对心脏的影响
⑴对兴奋性的影响:理论上推测，当细胞外钾浓度降低时，由于细胞膜内外K+浓度差的增大，细胞内K+流出量应增大，使心肌细胞的负静息电位增大，出现超极化。但实际上，当血清钾浓度降低时，尤其明显(如3mmol/L以下)，静息电位负值降低，这可能是由于细胞外钾浓度降低时，心肌细胞膜的钾电导降低。
电导)降低，从而减少了细胞内钾的流出，而碱性内向钠电流使膜部分去极化。静息电位负值的减小使静息电位与阈电位的距离减小，因此引起兴奋所需的刺激也更小，因此心肌的兴奋性增加。当细胞外钾浓度降低时，对钙内流的抑制作用减弱，于是钙内流加速，缩短了复极第二时相(平台期)和心肌的有效不应期。心肌细胞膜钾电导降低导致钾外流减少，也延长了3相复极时间。近年来，也有人从低钾血症患者右心室尖部记录的心肌细胞动作电位观察到3相复极时间延长。3期复极时间的延长也意味着心肌超常期的延长。上述变化延长了整个动作电位的时间，因此下一个零相去极化波可以在前一个复极之前到达。心电图上可见反映2相复极的S-T段压低。相当于复极第三期T波的压低和增宽，在其末端可出现明显的U波，相当于心室动作电位时间Q-T间期延长。
⑵对自主性的影响:在心房传导组织和房室束-浦肯野纤维网的快反应自主细胞中，复极第三相达到最大复极电位(-90mV)后，由于膜上Ik通道通透性的进行性降低，细胞内钾的流出量逐渐减少，钠离子从细胞外缓慢持续进入细胞(背景电流)，因此进入细胞的正电荷量逐渐超过逸出细胞的正电荷量，膜逐渐去极化。这是快速反应细胞的自动去极化。在低钾血症时，钾离子电导降低，因此在达到最大复极电位后，细胞中钾离子的外向流动比正常情况下慢，而钠离子的内向流动相对较快。因此，加速了这些快速作用的自主细胞的自动去极化，并提高了它们的自主性。
⑶对电导率的影响:低钾血症时，心肌静息电位负值变小，去极化时钠内流速度减慢。因此，0相膜电位的上升速度和幅度减慢，兴奋的传播减慢，心肌传导性降低。心电图上P-R间期延长，表明去极化波从心房传导到心室所需时间延长，QRS复合波增宽，表明心室传导性降低。