糖尿病的病因是什么？如何控制饮食？

1，1糖尿病相关因素:自身免疫系统缺陷:因为在1糖尿病患者的血液中可以发现许多自身免疫抗体，如谷氨酸脱羧酶抗体(GAD抗体)、胰岛细胞抗体(ICA抗体)。这些异常的自身抗体会损害人体胰岛分泌胰岛素的B细胞，使其无法正常分泌胰岛素。遗传因素:目前认为遗传缺陷是1型糖尿病的基础，表现为人类6号染色体HLA抗原异常。科学家的研究表明，I型糖尿病具有家族发病的特点——如果你的父母患有糖尿病，你比那些没有家族病史的人更容易患糖尿病。病毒感染可能是原因:可能令你惊讶的是，许多科学家怀疑病毒也可能导致I型糖尿病。这是因为I型糖尿病患者往往在发病前一段时间受到病毒感染，而I型糖尿病的“流行”往往出现在病毒流行之后。病毒，如导致腮腺炎和风疹的病毒，以及导致脊髓灰质炎的柯萨奇病毒家族，都可能在I型糖尿病中发挥作用。2.二型糖尿病遗传因素相关因素:与1糖尿病相似，二型糖尿病也具有家族发病的特点。所以很可能和基因遗传有关。这种遗传特征在二型糖尿病比在1型糖尿病中更明显。比如，双胞胎中一个患有1型糖尿病，另一个有40%的几率患此病；但如果是二型糖尿病，另一个人有70%的几率发展成二型糖尿病。肥胖:肥胖可能是二型糖尿病的一个重要因素。遗传原因可以导致肥胖，也可以导致二型糖尿病。以身体为中心的肥胖患者多余的脂肪集中在腹部，他们比那些脂肪集中在臀部和大腿的人更容易患二型糖尿病。年龄:年龄也是二型糖尿病的一个风险因素。超过一半的二型糖尿病患者在55岁以后发病。老年患者容易患糖尿病，这也与老年人超重有关。现代生活方式:吃高热量食物和减少运动也会引起糖尿病，有人认为这也是由肥胖引起的。像二型糖尿病一样，肥胖在饮食和活动习惯已经“西化”的亚裔美国人和拉美商人中更为常见。3.与妊娠期糖尿病有关的激素异常:在妊娠期间，胎盘会产生多种激素，用于胎儿的发育和生长。这些激素对胎儿的健康成长非常重要，但它们会阻断母亲体内的胰岛素作用，从而引发糖尿病。怀孕第24周到第28个周期是这些激素的高峰期，也是妊娠期糖尿病的多发期。遗传基础:妊娠期糖尿病患者将来患二型糖尿病的风险很大(但与1糖尿病无关)。因此，一些人认为导致妊娠糖尿病的基因和导致二型糖尿病的基因可能相互关联。肥胖:肥胖不仅容易引起二型糖尿病，还会引起妊娠期糖尿病。4.其他研究成果青岛某研究所宣称找到了糖尿病的主要病因，并解释了并发症的原因。研究结果如下:解剖学证明糖尿病可能是由弓形虫引起的。大量的弓形虫寄生在脑细胞和神经细胞中。人的各种腺体分泌可能紊乱，包括胰岛素的分泌。如果弓形虫同时寄生在胰腺上，会直接破坏胰腺的细胞。当β细胞被破坏时，胰岛素分泌会受到影响。认为弓形虫的破坏导致神经系统的紊乱和胰腺细胞的破坏，是糖尿病的主要原因。该研究所认为，糖尿病具有遗传性，因为它属于器官易感性遗传病。

二型糖尿病病的发病机制

大量研究表明，在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下，人体内产生大量自由基，进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活将导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。可见，氧化应激不仅参与了二型糖尿病的发病机制，也构成了糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进，形成难以打破的恶性循环。糖尿病前可出现胰岛素抵抗，在其作用下，疾病早期胰岛素的代偿性分泌增加，以维持正常的糖耐量。当胰岛素抵抗增加时，胰岛素的代偿性分泌减少或两者同时出现，疾病逐渐进展为糖耐量减低和糖尿病，血糖开始升高。高血糖和高FFA***均导致大量ROS产生和氧化应激，还激活应激敏感信号通路，从而加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病的持续进展和恶化。体外研究表明，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近通过抗氧化剂改善血糖控制的实验也证实，ROS和氧化应激可引起胰岛素抵抗。氧化应激已成为糖尿病的核心，而β细胞也是氧化应激的重要靶点。β细胞中抗氧化酶的水平较低，因此它们对ROS敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，并通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低，分泌高峰延迟，血糖波动加剧，难以控制餐后血糖快速上升，对细胞造成更显著的损害。2004年，Ceriello教授提出了* * *与土理论，即氧化应激是* * *与胰岛素抵抗(IR)、糖尿病和心血管疾病的基础。2004年是理论，2009年已经成为不争的事实。低密度脂蛋白(LDL)在动脉内膜的沉积是动脉粥样硬化(AS)的起始因素。在血管细胞分泌的ROS作用下，“原始”LDL变成氧化型LDL(ox-LDL)，刺激内皮细胞分泌各种炎症因子，诱导单核细胞粘附并迁移到动脉内膜，转化为巨噬细胞。Ox-LDL还能诱导巨噬细胞表达清道夫受体，促进其吸收脂蛋白形成泡沫细胞。同时，ox-LDL是NADPH氧化酶的激活剂，可以增强其活性，促进ROS产生，也更有利于LDL氧化为ox-LDL。此外，ox-LDL可抑制NO的产生及其生物活性，使血管舒张功能异常。糖尿病加强氧化应激，氧化应激又促进糖尿病及其血管并发症的发生发展，从而形成恶性循环。总之，糖尿病患者主要是葡萄糖氧化受损，身体需要的能量不足，所以患者感觉饿，吃的多；吃多了会进一步升高血糖，血糖升到肾糖阈值以上就会出现尿糖，大量的糖必然带走大量的水分，引起多尿；尿液和水分流失过多，血液浓缩引起口渴，所以要多喝；由于糖氧化导致能量供应的紊乱，大量体内脂肪和蛋白质的氧化功能被调动，严重时由于过量消耗，身体逐渐消瘦，体重增加。这就形成了糖尿病的“三多一少”，即多吃、多喝、多尿、减肥。