骨质疏松怎么办？

骨质疏松症是一种严重的进行性骨代谢疾病，是一种多因素疾病，也是老年人尤其是绝经后妇女的常见病。人们都知道缺钙会导致骨质疏松，但不应该预防。很少有人知道它在形成和预防方面与钙一样重要。镁缺乏也是骨质疏松症的一个危险因素。骨质疏松不仅仅是缺钙，人近视缺钙还会出现骨软化。骨质疏松症是缺钙以及镁、硼、锌、铜、硅和其他矿物质和骨成分，如胶原蛋白。这里只是简单介绍一下镁和骨质疏松的相关问题。

镁是骨骼的主要成分。人体内60%的镁存在于骨骼中。不足时会从骨骼中释放出来，促进骨骼、牙齿、细胞的形成。镁在正常骨骼的细胞间质中形成。镁在调节骨的矿物质代谢中起着关键作用，也与钙调素有关。镁不足可刺激甲状旁腺激素(PTH)分泌，促进骨吸收。镁对PTH靶组织的敏感性和维生素D代谢的激活是基础。镁是帮助和促进钙吸收的重要元素。缺镁可改变钙代谢和钙调素，补镁可提高骨密度。

1.镁是促进钙吸收的关键。

1和镁是维生素D羟基化成为生物活性1，25 (OH) 2D3所必需的。补钙的关键是吸收，吸收受多种因素影响。人们都知道维生素D可以帮助肠道吸收钙。但如果镁不够，就会增加维生素D的需求量，引起维生素D不相容。已知维生素D需要被肝脏的25-羟化酶和肾脏的1α-羟化酶羟化，形成1，25 (OH) 2d3，而这个羟化过程需要镁来促进。镁缺乏可产生维生素D抵抗综合征，1，25 (OH) 2d3和PTH与维生素D产生靶。

2.镁可以调节甲状旁腺素和降钙素之间的平衡:已知甲状旁腺素和降钙素可以调节骨骼、软组织和血液中的钙水平。当组织和血液缺钙时，分泌PTH，使钙从骨中释放出来，使骨钙减少。骨骼释放的钙是百分之几百，可以让血钙比正常高很多。高钙进入血液，沉积在各个器官组织上，从而形成相关疾病，比如沉积在骨骼上。如果沉积在关节周围，就会形成关节炎。如果沉积在血管壁上，会形成血管壁钙化，促进动脉硬化。镁会抑制PTH，刺激降钙素帮助钙进入骨骼，预防骨质疏松。血钙高时，降钙素可将血钙移入骨内并保持。充足的镁是调节这种平衡的重要矿物元素。

3.缺镁导致钙吸收不良:没有足够的镁，钙就不能被充分吸收。《国际临床评论》报道，给予低镁饮食并补充钙和维生素D的人，除缺镁外，均缺钙。当他们静脉补钙时，他们的血钙可以增加，当他们停止补钙时，他们的血钙迅速下降。然而，当他们被给予镁时，他们没有得到钙的补充。

缺镁引起的低钙血症是由于钙吸收不良，缺镁的人成为难治性低钙血症，可能是由于靶器官(骨骼和肾脏)对PTH的抵抗，维生素D不能形成主动代谢。补充镁可以恢复对维生素D和PTH的反应性，纠正低钙血症，因此镁被认为是钙吸收的关键。

第二，镁可以防止组织和细胞的钙化。

1，镁是天然的钙拮抗剂:这主要是因为抗性钙进入组织细胞，因为细胞内外都有一定比例的钙，细胞内钙是细胞外的万分之一。如果细胞内钙增多，细胞失去活力，细胞功能就会异常，从而引发相关疾病。镁可以调节细胞内外的钙水平，细胞外和细胞膜镁在控制钙的摄入、含量、结合和再分布方面起着重要作用。镁低时会增强钙内流，镁高时会阻断钙内流。实验表明，缺镁伴随着细胞内钙的增加，钙不能通过镁依赖性钙-ATP镁的活性挤出细胞外，导致细胞的线粒体等组织和细胞的钙化，所以镁和钙必须平衡，补钙的同时也要补镁，防止低镁高钙。

2.钙镁比高的危害性:“你细胞里的钙镁比就是人的生化年龄”。如果你注意补钙而不是补镁，细胞就会“自杀”，钙化的形成取决于你的生化状态。此外，大量补钙可能引起高钙尿症、肾结石和钙镁比失衡，而补镁可以降低这种危险，提高矿化。

3.早在1940就有研究表明镁具有抗凝血作用，已知钙在血液凝固过程中起一定作用。如果钙镁比增加，血液凝固和血栓形成的风险就会增加。用雌激素和钙治疗骨质疏松时，对镁的需求会增加，因为雌激素增加血管内凝血，促进血栓形成，镁拮抗钙，增强纤溶。血小板聚集需要钙和镁，但对钙有依赖性。血小板解聚和形态维持需要镁。聚集血小板释放血清素，导致血管收缩。钙增强血小板释放血清素，镁抑制血清素的释放，镁也抑制血清素引起的血管收缩。实验证实，镁可以抵抗动脉粥样硬化斑块的血栓形成和动脉痉挛的相关微血栓形成。

第三，缺镁会导致骨质疏松。

1.骨质疏松症患者的骨镁和血镁均降低。有证据表明绝经后妇女伴有低镁，镁负荷试验时镁潴留明显。女性晚期骨质疏松是“慢性缺镁的骨骼表现”。20例晚期骨质疏松症中有12例骨小梁镁减少和骨结晶异常，绝经骨质疏松症、老年性骨质疏松症、酒精性骨质疏松症和糖尿病中的(继发性)O也与镁缺乏有关。众所周知，老年人镁的摄入量和吸收率较低。糖尿病患者多尿，镁排泄增加，导致镁缺乏。胰岛素有利于细胞对镁的摄取。慢性胰岛素缺乏可降低组织镁，包括骨镁。糖尿病患者已检测到骨镁和细胞镁的减少，因此骨质疏松症是胰岛素依赖型糖尿病的常见并发症。Cohen等人检测了人类骨客和股骨上段的骨镁，观察到骨质疏松症和糖尿病患者的骨镁明显减少65，438+00%，而酗酒者减少65，438+08%，骨质疏松症患者的镁负荷试验中镁残留较多。

2.实验性缺镁导致骨质流失:美国专家西利格描述了早期学者对镁与骨关系的研究。实验性缺镁可使骨减少，骨窄，胫骨薄，缺镁可使骨胶原和骨碱性磷酸酶减少。缺镁可引起骨质增生、骨膜瘤和骨质溶解，补镁后消失。

近年来，Rude指出，镁缺乏通常与骨质疏松症有关，镁缺乏引起低钙血症，PTH分泌受损和终末器官对PTH的抵抗，血清1，25 (OH) 2D3水平下降。这两种激素缺乏会影响骨形成；此外，缺镁还会导致免疫球蛋白降低。在急性镁缺乏大鼠中，P物质随着炎症细胞因子的增加而迅速升高，有助于破骨细胞骨吸收的增加，并能解释骨形成和骨吸收的脱钩。

第四，补充镁对骨质疏松症的影响

1，镁治疗骨质疏松症:镁在许多生理过程中起重要作用，未能激活成骨细胞，增加骨矿化，增强靶组织对PTH和1，25 (OH) 2D3的敏感性。

2.补充镁会抑制骨转换。作者给12年轻人Mg15mmol/d，摄入后两小时检查。结果:骨形成的生化指标，即骨钙素下降65438±05%，PICP下降20%，ICTP下降30%。血清PICP和骨钙素与血清水平明显相关，即补充镁可以抑制骨转换，而减少骨丢失可以增加骨峰值，有利于预防骨质疏松。

3.补镁的效果:Stanley等给鸡补镁，激活了骨焦磷酸酶的活性。兔的反应与鸡相似，补镁减少骨钙化，成熟。补充镁元素后，骨灰的重量明显减轻。补充镁对骨骼的影响因种族而异。在同意的模型下，骨骼中维生素D缺乏和镁缺乏的小鼠更有益，这可能是由于PTH反应的增加或镁对骨骼系统的直接作用。

综上所述，缺镁和缺钙是导致骨质疏松的相同因素。镁是帮助钙吸收的关键。镁是维生素D羟基化为具有生物活性的1，25 (OH) 2D3所必需的。镁缺乏可产生维生素D低抵抗综合征。补充镁可以防止骨质流失，增加骨密度，抑制骨转换。治疗骨质疏松症，不仅要补钙，还要同时补镁。