血栓性静脉炎的原因，是怎么引起的？

血栓形成的三个基本因素是血流缓慢和漩涡形成、凝血增加和内膜损伤，这也是导致本病的主要原因。

(2)发病机理

静脉和动脉管腔均可发生血栓形成，前者主要是由于凝血增加，后者是以内膜损伤为基础。

1.血流缓慢和漩涡形成是血栓形成的重要条件。如长期卧床、心力衰竭、肿瘤压迫、静脉曲张和静脉肿瘤、孕期腹腔和盆腔压力增加、下肢肌肉收缩无力等，均可引起血流缓慢，促进血栓形成。原因是血流缓慢使轴流变宽，有利于血小板的侧和凝集，增加了与内膜接触和凝集的机会；同时，局部存在的凝集血小板和少量凝血活性物质因血流缓慢而不能被稀释和清除，在局部聚集达到凝血所必需的浓度；加上血流缓慢，血管内皮细胞容易受到损伤、胶原暴露和血栓形成。另外，静脉曲张、静脉肿瘤形成后，局部血流状态发生变化，产生漩涡，使血小板从血流中沉淀、析出、凝聚，也容易引起血栓形成。

2.血液凝固增加，血小板或凝血因子增加，纤溶活性降低，血液凝固增加而引起血栓形成。各种原因引起的失水和失血，导致血液浓缩；血小板数量和粘度增加；纤维蛋白原、凝血酶原等凝血因子含量升高；晚期癌症，如胰腺癌、肺恶性肿瘤，由于肿瘤坏死释放凝血活酶样物质，可激活外源性凝血系统；一些过敏性疾病可能引起血小板和红细胞的破坏，释放血小板因子3和红细胞毒素，激活凝血酶原，这些都有利于血栓形成。

3.血管内膜损伤的各种原因，如外伤(静脉注射硬化剂、高渗液、抗癌药、造影剂、静脉插管)、缺氧、化学物质(吸烟、高胆固醇血症)、感染(细菌毒素)、肿瘤细胞侵袭等。，可引起血管内皮细胞损伤，导致皮下胶原纤维粗糙暴露，促进血小板聚集。ADP和血栓素A2从已经聚集的血小板和内皮细胞中释放出来，进一步促进血小板凝集。同时，暴露的胶原纤维激活血液中的第一因子，进而启动内源性凝血系统，受损内膜释放的组织凝血因子启动外源性凝血系统，从而引起血液凝固，促进血栓形成。

静脉血栓可以发生在身体的所有部位。最常见的是大隐静脉及其分支，少见的有腘静脉、锁骨下静脉、头静脉、贵要静脉和胸腹静脉。下肢或上肢浅静脉血栓形成后，由于吻合支广泛，不易发生组织水肿。相反，大的深静脉，如髂股静脉、腋静脉、上腔静脉、下腔静脉，血栓形成后，由于管腔狭窄或闭塞而阻碍血液回流，并因血栓向外发展而引起静脉压增高，造成毛细血管和小静脉充血，组织缺氧，进而毛细血管渗透压增高，造成组织水肿。淋巴管受压时，水肿更明显。以后如果有新的血管形成或再通，建立侧支循环，就会维持患处的血液循环。如果这些新形成的结构是健全的，静脉回流也会得到改善(但静脉瓣膜受损时很难恢复)。反之，会导致慢性静脉功能不全、静脉炎后综合征或部分血栓脱落成为栓子。

静脉血栓形成和

血栓性静脉炎

不同的是前者以血流缓慢和凝血增加为主，而静脉壁变化不明显；后者是在静脉壁已有炎症的基础上形成血栓。病理解剖时发现静脉腔内有血栓形成，但死前无明显血栓性静脉炎的临床表现。相反，血栓形成后几小时内，可见到血管壁有不同程度的炎症反应。所以临床上很难区分清楚，所以可以统称为血栓性静脉炎。

大静脉中的新鲜血栓通常是混合的。典型的血栓分为三部分:头、体和尾。在病变静脉内膜上，以粘附的血小板和混合的白细胞为头形成灰白色血栓；在白色血栓的基础上，附着更多的白细胞、纤维蛋白和大量红细胞，形成混合血栓作为机体；当已形成的血栓进一步发展并充满管腔时，局部血流停止，血液迅速凝固，形成暗红色血栓为尾部。血栓的长度通常止于有效的血管分支。血栓被纤溶酶和中性粒细胞蛋白水解酶溶解。血栓形成后5天内，成纤维细胞侵入，形成新的肉芽组织，然后组织化，形成和再通新的血管。如果结缔组织增生和疤痕形成，病变静脉就会变成硬化性脊髓损伤。

不同原因引起的血栓性静脉炎的组织病理学不完全相同，如化脓性静脉炎，其管壁炎症明显，以中性粒细胞浸润为主；化学性静脉炎有明显内膜增生；肿瘤和心力衰竭引起的静脉炎，其管壁的炎症反应相对较轻；游走性血栓性静脉炎管壁及周围组织成纤维细胞反应严重。