人类基因工程的进展如何？什么时候才能长生不老？
童:环境和遗传因素影响衰老过程。基因控制起着关键作用。衰老不是由单个基因决定的，而是“衰老基因”和“长寿基因”的一系列激活和阻滞及其产物相互作用的结果。DNA(尤其是线粒体DNA)并没有原来想象的那么稳定，包括基因在内的遗传控制系统会受到内外环境的影响，尤其是氧自由基等损伤因素，会加速衰老过程。在环境不完善的情况下，环境是影响衰老的重要因素。比如解放前，中国的平均寿命只有35岁，现在北京居民的平均寿命是76岁左右。中国也有长寿的地方，比如新疆和田，江苏南通，广西巴马，可见环境很重要。普通人能做的延缓衰老的事情就是尽可能的改善环境。然而，同在一个长寿村，为什么大家都不长寿呢？这也表明遗传起着关键作用。在常见的地区，往往有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。
世界卫生组织将60岁定义为老年的开始。人的衰老，就像春夏秋冬，花开花落，都是自然界的美好现象。虽然人不能长生不老，但是我们可以追求健康长寿。探索长寿的奥秘是医学界的艰巨使命。80，90甚至100岁之前不老，或者生病不痛怎么办？为此，笔者特地拜访了中国科学院、北京大学老龄研究中心主任、北京大学健康科学中心童教授，他们初步解开了中国老龄化之谜。
人类的自然寿命约为120岁。
北京人的寿命参考是多长？
童谭俊:法国著名生物学家布丰指出，哺乳动物的寿命约为生长期的5-7倍，通常称为布丰生命系数。人类的生长期约为20-25年，估计人类的自然寿命为100-175。Hayfrick证明，人的成纤维细胞从胚胎到成体再到死亡，可以进行约50次有丝分裂，每次细胞周期约为2.4年，人的自然寿命应为120年左右。虽然不同的学者有不同的答案，但结论基本一致。目前普遍认为人的自然寿命约为120岁。
北京参考:100年后人的寿命会是120年吗？
童:平均寿命受环境影响很大，但各种动物的最大寿命相当稳定。啮齿类动物最大寿命约3年，猴子约28年，狗约34年，大象约62年，人类约120岁。100年后，小鼠最大寿命仍为3年。但100年后，人的平均寿命必然会增加。例如，我国解放前后，人均寿命大幅度提高。人类的最大寿命很难提高，必须进行基因改造。虽然目前科学家已经在果蝇和蠕虫身上实验成功，但是在它们身上引入一些基因或者对一些基因进行突变，可以延长它们的最大寿命。
北京参考:作为个体，人的寿命可以预测吗？
童谭俊:预计寿命有多长？是很多人想知道的。为了迎合这种心理，国内外一些非正规的医学书籍都出版了寿命预测方法。预测的主要依据是列出一些影响健康的因素。对健康有益的，根据性质或程度增加一至几年，对健康不利的，根据性质或程度减少一至几年。最后将所有数据相加得到总和，再与固定的寿命指数或寿命基数加减得到预测寿命。但在现实生活中，基因在人类发展的不同阶段是如何控制衰老进化的呢？到现在也不清楚。因此，目前世界上还没有公认的正确预测人类寿命的方法。
肺部最容易老化。
北京参考:人从什么时候开始变老？人体器官有老化顺序吗？
童:衰老分为生理性衰老、生理性衰老和病理性衰老。同一物种的不同个体，甚至同一个体的不同组织或器官，其衰老速度也是不同的。从出生到16岁，各组织器官功能迅速增加，从16-20岁到30-35岁为平稳期。从35岁开始，一些器官组织的功能开始下降，衰老速度随年龄增长而加快。如果一个30岁的人，组织器官的功能是100，功能会下降如下:(静息时)神经传导速度下降0.4%，心输出量下降0.8%，肾脏滤过率下降1.0%，最大呼吸量下降1.1.0%。可以理解为肺是最容易衰老的。其次是肾脏的肾小球，然后是心脏，而神经和脑组织的衰老速度相对较慢。随着年龄的增长，组织器官的功能呈线性下降，这是一个普遍规律，所以老年人容易生病。但在现实生活中，一些人的衰老速度和衰老的生物学指标。
北京参考:那么，什么情况说明人在变老呢？
童:制约哺乳动物衰老研究的一个重要因素是缺乏可靠且易于测量的生物年龄评估标志物。我们发现了一些细胞水平和分子水平的指标，可以作为衰老的生物标志物，但目前只是在实验室阶段，应用到生活中还有很长的路要走。以下五个指标都与衰老有关，但单独使用时都有缺点:
1.成纤维细胞的体外增殖能力。根据细胞衰老假说，成纤维细胞的体外增殖能力是估计供体衰老程度的可靠指标。
第二，修复DNA损伤的能力。多种DNA损伤，如染色体易位、DNA单双链断裂、片段缺失等，随着年龄的增长而累积。这一现象不仅与衰老过程中自由基产生速率增加、抗氧化水平下降有关，还与DNA修复能力下降密切相关。评估DNA修复能力的指标包括非程序DNA合成、DNA聚合酶B以及核酸内切酶脱氧核糖核酸酶UV2DNase和AP2DNase。此外，检测各种DNA损伤的方法也可用于检测这类DNA损伤的修复能力。
第三，线粒体DNA片段缺失。线粒体DNA片段缺失的检测可以基于毛发，使用起来非常方便，是一种很好的衰老的生物标志物。
第四，DNA甲基化水平。DNA甲基化是真核生物基因表达逐渐调节的重要机制。通过改变染色体结构，影响DNA与蛋白质的相互作用，抑制基因表达。
第五，端粒的长度。检测了人体不同组织的端粒长度，发现端粒长度与细胞寿命有关。精子和胚胎的端粒最长，而小肠粘膜细胞的端粒最短。Zglinicki等人报道氧化应激引起的单链断裂是端粒缩短的主要原因。过氧化氢诱导细胞衰老表型和加速端粒缩短。因此，端粒长度不仅是细胞分裂次数的“计数器”，也是细胞衰老的标志。
改善环境，改变老化。
北京参考:与衰老密切相关的因素有哪些？
童:环境和遗传因素影响衰老过程。基因控制起着关键作用。衰老不是由单个基因决定的，而是“衰老基因”和“长寿基因”的一系列激活和阻滞及其产物相互作用的结果。DNA(尤其是线粒体DNA)并没有原来想象的那么稳定，包括基因在内的遗传控制系统会受到内外环境的影响，尤其是氧自由基等损伤因素，会加速衰老过程。在环境不完善的情况下，环境是影响衰老的重要因素。比如解放前，中国的平均寿命只有35岁，现在北京居民的平均寿命是76岁左右。中国也有长寿的地方，比如新疆和田，江苏南通，广西巴马，可见环境很重要。普通人能做的延缓衰老的事情就是尽可能的改善环境。然而，同在一个长寿村，为什么大家都不长寿呢？这也表明遗传起着关键作用。在常见的地区，往往有长寿家族，说明长寿基因可以通过遗传来表达。
终带长度随年龄增长而缩短，女性比男性寿命长。
北京参考:人的衰老有性别差异吗？
童:流行病学调查显示，人类女性比男性长寿。如何从分子层面解释女性比男性长寿这一普遍的生命现象？这还得从衰老机制说起，如氧自由基理论、现代DNA损伤修复理论、线粒体损伤理论、终区假说等。下面我们将结合自己的研究工作，介绍目前国际上衰老研究的热点如下:除干细胞外，人类大多数体细胞的长度随年龄增长而减小，而体外培养的细胞长度随传代次数而减小；当末端区域缩短到一定程度，细胞就不再分裂，也就是不传代，最终衰老直至死亡。末端区是指染色体末端的特殊结构，可以防止两条染色体末端的DNA链(也称脱氧核糖核酸，是含有遗传信息的遗传物质)发生交联而导致染色体畸变。发现同年龄组成年男性终末区长度比女性长，但随年龄增长缩短速度比女性快，每年相差3bp。
北京参考:人能改变衰老吗？
童:运动医学专家研究表明，心肺功能、骨质疏松、肌肉力量、身体耐力、胆固醇水平、血压等，都可以通过长期锻炼或体力劳动和保健得到改善。指标很难改善，只有头发变白，皮肤弹性下降，萎缩变薄。从分子水平上，我们发现抑癌基因p16可以通过调节1Kb蛋白的活性来影响端粒长度，而不是通过端粒酶。
DNA修复能力和细胞寿命，初步明确p16是人类细胞衰老的遗传控制程序中的主要环节。这是我国人体细胞衰老机制研究的一个突破，还发现衰老相关基因p2 1可以保护衰老细胞不发生凋亡。至于哪些基因控制衰老，如何控制衰老的速度，是人类将继续研究的课题。
北京参考:目前普通人如何延缓衰老？
童:改善内外环境——遵循均衡饮食、适量运动、心理平衡的原则。对于好的环境因素，我们充分利用；对于不良因素，要理解它，规范它。平凡普通轻松北京参考:童老，你今年多大了？你看起来很有活力。请告诉我们你的养生之道。
童:我71岁。老年人应该过正常的生活，没有压力。
我认为对老年人的健康最重要的是腿、手和脚要灵活，不要总是坐着不动或躺着。如果能胜任长距离行走，反映心脏功能良好。值得一提的是，老年人不看几个小时的电视。对于饮食要普通，不要太挑剔，也不要忌口。比如我会吃一口肥肉，但是总量不能太多。从心理上来说，我们应该做一些开心的事情来放松自己。比如爬山的时候，可以什么都不想。老年人退休后的生活也可以精彩纷呈，但不要太累；帮忙带孙子，其实是最幸福的事。
以崇尚科学为荣，以无知为耻。
北京参考:你从事衰老研究时是怎么想的？
童:据统计，一个人一生的医疗费用有三分之二是在老年时花费的。随着老年人的增多，他们的医疗费用将成为家庭和社会的沉重负担，因此老年学越来越重要。衰老研究的目的是提高老年人的生活质量，延长健康期，缩短患病期，而不仅仅是多活几年。衰老研究是一门年轻的学科。以前的研究方向是整个器官研究，现在是细胞层面，以后会做模型动物研究，但是动物研究的直接成果不能应用于人。因此，衰老的研究应该是多元化的，不仅是细胞水平的，而且是器官水平和整体水平的，这样衰老机制的研究才能跟上国际和时代。老年医学的基础研究在老年临床医学中占有重要地位。我国老年医学的基础研究还比较薄弱，落后就很难赶上。我们应该以崇尚科学为荣，以无知为耻。虽然中国是一个人口大国，但是老龄化的研究并不矛盾，应该处于世界先进行列。
美国科学家对衰老的新认识:人的寿命是可以改变的。
2005年2月7日09:12新华网
美国《新闻周刊》在65438+10月17期发表了一篇题为《岁月的皱纹》的文章，介绍了五位科学家对衰老生化过程的新解释。他们有一个共识，人类的寿命不是固定的。文章摘要如下:
虽然死亡和纳税一样不可避免，但在未来，人的衰老过程会减缓，寿命会显著延长。五位科学家对衰老的生化过程提出了新的解释，为延长生命的药物的出现打开了大门。虽然他们的研究方法不同，但他们都有一个共同的认识，即人类的寿命不是固定的。增强:目标基因在抗衰老方面更活跃。几年前，分子遗传学家辛西娅·凯尼恩(Cynthia kenyon)的学生拿着一盘蚯蚓，问路人他们认为这些蚯蚓有多大。大部分人都说才五天。他们不知道凯尼恩已经修复了这些蚯蚓的基因。这些蠕动的生物的健康状况看起来和它们出生5天前一模一样，但实际上它们已经出生了144天——是正常寿命的6倍。
在过去的十年里，凯尼恩坚持不懈的研究表明，通过改变激素水平，增强大约65，438+000个基因的功能，“寿命可以很容易地得到很大改变”，至少对蚯蚓来说是这样。这些基因中的一些可以产生抗氧化剂；有些可以制造天然杀菌剂；其他的参与将脂肪运输到全身；其他人被称为监护人。根据凯尼恩的说法，它们“可以使细胞组件保持良好的工作状态”。一般来说，这些基因越活跃，生物体的寿命可能越长。
1993年，凯尼恩关于蚯蚓基因的研究成果首次发表。怀疑论者预测这一结果不会在人类身上奏效。科学家仍然不知道人类和蚯蚓的寿命如此不同的确切原因，更不用说改变蚯蚓的寿命对人类可能意味着什么。但蚯蚓的细胞组成与高等哺乳动物非常相似。这一发现为生产健康营养产品的长生公司打开了大门。该公司正试图开发一种药物，可以产生与凯尼恩基因改造相同的效果。凯尼恩说:“我并不是说通过改变一些基因，人类就可以长生不老，而是可以让一个80岁的老人看起来像40岁。”谁会反对这个？
压力:长期的压力会让细胞老化得更快。
如果你抱怨压力增加了新的皱纹或白发，你可能是对的。
去年秋天发表在《美国国家科学院学报》上的一份研究报告为你的观点提供了科学依据。参与这项研究的加州大学精神病学助理教授伊莱扎·埃佩尔(Eliza Epel)和她的同事发现，长时间紧张，或者只是感到紧张，都会显著缩短端粒的长度。端粒是细胞中染色体末端位置上的着丝粒，可以用来衡量细胞的衰老过程。端粒越短，细胞的寿命就越短，人体衰老的速度就越快。
Epel研究了39名年龄在20至50岁之间的女性。他们的一些孩子患有严重的慢性疾病，如脑瘫。Epel将她们与同年龄组中另外65，438+09名孩子健康的母亲进行了比较。母亲照顾生病孩子的时间越长，她的端粒就会越短，面临的氧化应激(释放损害DNA的自由基的过程)就越大。与感觉压力最小的女性相比，两组中自称压力最大的女性的端粒相当于比她们大10岁的人。
虽然Epel承认需要更多的研究来证实她的发现，但她认为这一结果可能是积极的。她说:“既然我们认为我们可以看到压力会导致细胞内损伤，人们可能会更加关注心理健康。”她补充说,“绝对”有希望逆转DNA损伤。“改变生活方式，学会减压，可能会提高生活质量，改善心情，延年益寿。”
限制:严格控制热量摄入可能会减缓衰老速度。
1986年，当伦纳德·瓜伦特(Leonard Guarente)首次提出通过限制热量摄入来研究生物衰老时，这个想法听起来很可笑。然而，在过去的十年里，研究人员主要了解了为什么热量摄入的突然减少可以刺激一种叫做SIR2的基因的活性，并延长简单生物的寿命，并取得了很大的进展。
Guarente和来自哈佛大学的研究员David Sinclair是这一领域的顶级专家。他们主要研究名为“sirtuins”的抗衰老酶，这是SIRT1产生的一个蛋白质家族，类似于SIR2或哺乳动物中的SIR2。Guarente的实验已经阐明了SIR2背后的许多基本分子过程。例如，一种叫做NADH的天然化学物质可以抑制“sirtuins”的功能；他们已经证实，NADH含量较低的酵母寿命更长。辛克莱发现白藜芦醇与热量限制有关。研究表明，酵母在大剂量白藜芦醇的作用下，寿命可延长70%。
由于很少有人愿意大幅限制热量摄入，瓜伦特开始寻找一种具有同样效果的药物。长生公司也开始利用瓜伦特的研究成果，这意味着有一天人们可能仍然会从热量限制中受益，而不用提到节食这个词。
补充:两种化学物质使老鼠年轻。
根据2002年发表在《美国国家科学院学报》上的研究报告，加州奥克兰研究所的儿童医学专家布鲁斯·艾姆斯(Bruce Ames)和他的同事给老鼠服用了两种在体细胞中发现的化学物质——乙酰左旋肉碱和α硫辛酸。这不仅使鼠标在解题和记忆测试中表现更好，而且行动起来也更轻松、更有活力。
研究人员证实，混合不同的化学物质可以改善线粒体和细胞器的功能，线粒体和细胞器是细胞的主要能量来源。在一项研究中，艾姆斯发现，当加入过氧化铁或过氧化氢时，硫辛酸可以保护细胞免受氧化。
衰老:透过现象看本质
一.前言
目前生命科学中的衰老机制研究正处于百花齐放、硕果累累的时期(Comfort，1979；梅德韦杰夫，1990；海弗利克，1998；柯克伍德·丹尼尔，1999；华纳，2005年；尹& amp陈，2005)然而，由于极其复杂的老化过程，千变万化的影响因素，以及各领域研究者的知识局限和专业偏见，我们实际上面对的是鱼龙混杂，莫衷一是的混乱局面(梅德韦杰夫，1990；Olshansky等人，2002年；de Grey等人，2002年；de Magalhaes，2005年).
本文将首先简要回顾衰老机制研究的重要进展，讨论衰老过程中遗传调控与不可避免的环境因素损伤的相互作用。然后，我们强调，为了研究真实的衰老过程，我们应该关注健康状态下的各种生理衰老变化，而不是病理变化。例如，生物体内与衰老相关的蛋白质退化是最常见的衰老现象。在阐述了自由基氧化和非酶糖基化的生化过程以及增熵型老年色素形成的生化机制后，着重讨论了羰基中毒(应激)在衰老过程中的特殊意义(尹& amp；Brunk，1995)。最后，透过现象看本质，指出生化副反应损伤和失修积累是生理衰老过程的生化本质。
第二，衰老理论概述和衰老机制研究综述。
大量的生命现象和实验事实表明，虽然少数低等动物的死亡显示了某种神秘的“生命开关”在起作用，但衰老过程，尤其是高等动物成年后的衰老过程，已经被明确认为是一个缓慢而渐进的伤害和防御对抗环境因素的过程。当前大量关于衰老的重要研究成果无可争议地表明了这一点(Comfort，1979；梅德韦杰夫，1990；海弗利克，1998；尹，2002).为了便于分析和讨论，我们先列出几十个迄今为止最重要的衰老理论:
整体老化理论主要有:磨损老化理论(Sacher 1966)、错误老化理论(Orgel 1963)、代谢率老化理论、自中毒老化理论(Metchnikoff 1904)、自然进化老化理论(程序控制理论)、剩余信息理论(程序控制理论)和交联老化。
器官水平的衰老学说有:脑衰退学说、缺血性损伤学说、内分泌衰退学说(Korencheysky，1961)、免疫衰退学说(Walford 1969)；);
细胞层面的衰老理论有:细胞膜衰老理论(Zs。-Nagy，1978)、体细胞突变衰老学说(Szilard，1959)、线粒体损伤衰老学说(Miquel等人，1980)、溶酶体衰老学说(脂褐素)。
分子水平的衰老理论有:端粒缩短理论(程序化理论)、基因修饰理论、DNA修复缺陷理论(Vilenchik，1970)、自由基理论(Harman，1956，2003)和氧化衰老理论(Sohal & amp；Allen，1990；于& amp杨，1996)、非酶糖基化衰老学说(Cerami，1985)、羰基中毒衰老学说(尹&；Brunk，1995)和微量元素衰老理论(Eichhorn，1979)等等。
其他重要的衰老理论还有熵增衰老理论(Sacher 1967，Bortz，1986)，数学衰老理论和各种综合衰老理论(Sohal，1990；Zs。-纳吉，1991；Kowald & amp柯克伍德·丹尼尔，1994).从以上26种主要的衰老学说可以看出，绝大多数的衰老学说(22种)认为衰老是生命过程中各种外界伤害的结果。简而言之，就是一个被动的伤害积累过程。
需要说明的是，在归类为“程序化理论”的四种衰老理论中，细胞分裂极限理论和端粒缩短理论所观察和研究的所谓“细胞衰老”与动物整体的衰老有很大不同。就“细胞不分裂”这个概念而言，它并不是“细胞老化”的代名词。解释很简单。终末分化的神经细胞和大部分肌肉细胞在生命早期(胎儿或婴儿)分化后，不再分裂，但在动物体内终身保持健康(Sohal，1981；波塔，1990).最近，Lanza等人利用体外接近倍增极限的胎牛二倍体成纤维细胞作为供体细胞，甚至成功培育了6头克隆牛(Lanza等人，2000)。这6头克隆牛的端粒比同龄有性繁殖牛的端粒长。事实上，从衰老过程的常识(或定义:衰老是机体各种功能的普遍衰弱和抵抗环境破坏、恢复内部平衡能力逐渐降低的过程)来看，端粒缩短与细胞和动物整体衰老性功能下降无关。限于篇幅，本文不作详细论述(Wakayama et al . 2000Cristofalo等人，2004年).
生命科学中对遗传因素和环境损伤如何影响衰老过程的认识，经历了一个漫长的“互相印证”的阶段。经过基因生命科学家几十年的艰苦探索，已经通过实验确定了几十个与衰老和长寿相关的基因(finch & amp；坛子1997；华纳，2005年；)，比如:年龄-1，奇科，CLK-1，DAF-2，DAF-16，DAF-23，EAT-2，GRO-1，HSF-1，HSP。ISP-1，Klotho，LAG-1，LAC-1，MSRA，MTH，α MUPA，Old-1，P66SH，Hamet & PIT-1，Prop-65438。特伦布莱，2003年；华纳，2005年).这些生命相关基因大致可以分为四类:1)抗应激基因(如抗热休克、抗氧应激)；2)与能量代谢相关的基因(如胰岛素/胰岛素因子信号通路、食物限制或线粒体相关基因)；3)抗损伤和突变基因(如蛋白质和遗传因子的修复和更新)；4)稳定与神经内分泌和哺乳动物精子生成相关的基因。许多“长寿基因”的生物学功能尚不清楚。
另外，与细胞分裂和衰老相关的细胞周期调控因子有CDK1、、MAPK、1和P16(王等，2001；de Magalhaes，2005年).因此，生命科学家已经清楚地认识到，存在与衰老和长寿有关的基因，但控制寿命长短的遗传因素不是一个或几个，也不是一个或几个群体，而是数百个遗传因素相互作用的结果(Holliday，2000；华纳，2005年).衰老过程与生理和病理有关，许多调节、防御、修复和代谢系统中的多个基因网络协同抵抗各种环境损伤。总之，衰老是先天(遗传)因素和后天(环境)因素共同作用的结果，这已逐渐成为衰老生物学研究领域公认的科学事实。
认识到动物衰老的上述特征，衰老机制的研究就可以理性地聚焦于损伤积累和防御修复的范围(分子水平)。
第三，衰老的生理特征和潜在的分子杀手
为了探讨真正的衰老机制，有必要对衰老和老年病做出明确的定义。总的来说，学术界普遍认同衰老不是病。衰老机制主要研究机体健康状态下的生理衰老变化。
考虑到衰老过程是一个普遍的、渐进的、累积的、不可逆的生理过程，生理衰老的原因应该是* * *损伤因素(Strehler，1977)。这些因素引起的累积的、不可逆的变化，才是代表实际意义的时效变化。
其实，无论是整体层面、器官层面还是细胞层面的衰老变化，最终都是分子层面的变化，它们只是分子层面的变化在不同层面的不同表现。许多非疾病的衰老变化，如衰老动脉硬化引起的血压升高，胶原交联引起的肺纤维弹性和肺活量下降，以及皮肤松弛、视力下降、关节僵硬等，都隐含着生物大分子的内在变化(Bailey，2001)。这些变化从整体和组织器官的角度来看并不是有病，而是分子结构已经“有病”了。例如，蛋白质的交联硬化是最常见的不断扼杀活力的生化“枷锁”之一。即使是无疾而终的老人，其体内蛋白质的基本结构与年轻人相比早已面目全非。生物体内与衰老相关的蛋白质变性和修饰是一种常见的衰老现象。衰老的身体可以从内到外、从上到下观察衰老的蛋白质损伤。
当然，许多学者会毫不犹豫地同意基因损伤应该是衰老的重要原因之一。但是，衰老过程是体细胞突变积累的假说，已经被严谨的科学实验无情地驳倒了。比如辐射损伤引起的遗传因子突变，在单倍体和二倍体胡蜂中应该会造成明显的寿命差异，但研究结果表明二倍体胡蜂和DNA结构受到双重辐射损伤的单倍体胡蜂之间并没有明显的寿命差异，否定了上述推测(Clark & Rubin，1961；羔羊，1965).此外，大量生物医学研究表明，衰老过程中DNA损伤和突变的增加主要导致病理改变(Bohr，2002；Warner，2005)，例如，引起各种线粒体DNA的疾病(Holliday，2000；Wallace，2003)和致癌作用。考虑到衰老过程具有明显的生理特征，蛋白质的年龄相关损伤和变化显然比遗传物质对“真正的衰老”做出了更多的“实际贡献”(柯克伍德·丹尼尔，1999；梁赞诺夫公司；奈夫斯基，2002年；尹& amp陈，2005).
此外，Orgel (1963)提出了“错误导致衰老的理论”，认为衰老是生物体对蛋白质合成的正确维持的逐渐退化，也因为科学实验的强烈挑战而被基本否定(Gallant & amp；palm er 1979；哈雷CB等人，1980).Harley等人(1980)的研究表明:‘在体外培养的人成纤维细胞的衰老过程中，蛋白质的合成误差并没有增加’(注意，对于蛋白质来说，氧化应激几乎是一个无所不在、无时不在的生命杀手)。此外，该领域的科学家越来越清楚地认识到，蛋白质的表达后退化是生命活动和衰老的最重要的表现。因为与衰老相关的蛋白质变构变化在衰老机体的各个部位随处可见(如机体各个器官组织的衰老纤维化和各种疾病加速的纤维化)，而组织中蛋白质的衰老损伤是最后的也是最常见的衰老现象。事实上，几乎每一个衰老假说都涉及到衰老蛋白损伤。因此，本论文的分析和讨论将集中在蛋白质的损伤和修复与衰老的相关性上。
一般来说，蛋白质的合成、丢失和更新贯穿整个生命过程。生命成熟后，蛋白质的合成和降解(速度)处于动态平衡。随着年龄的增长，这种平衡逐渐倾斜(Bailey，2001；特曼，2001).有许多关于衰老生物细胞中结构蛋白和功能蛋白的损伤和变化的报道(Stadtman，1992，2003；藤，1996；梁赞诺夫公司；内夫