肺气肿是什么病，怎么治疗？
肺气肿是什么病？肺气肿是指终末细支气管远端气道弹性降低、充气、肺容积增大或同时气道壁被破坏的病理状态。根据其发病机制，肺气肿有以下类型:老年性肺气肿、代偿性肺气肿、间质性肺气肿、局灶性肺气肿、间隔旁肺气肿和阻塞性肺气肿。
肺气肿的病因阻塞性肺气肿的发病机制尚不完全清楚。一般认为与支气管阻塞和蛋白酶-抗蛋白酶失衡有关。吸烟、感染、空气污染引起细支气管炎，管腔狭窄或堵塞。吸气时，细支气管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时，管腔收缩，空气滞留，肺泡内压力增大，导致肺泡过度扩张，甚至破裂。细支气管周围的径向牵引力损失使细支气管收缩，从而使管腔变窄。肺血管内膜增厚，肺泡壁供血减少，肺泡弹性减弱等。，促使膨胀的肺泡破裂。在感染的情况下，体内的蛋白酶活性增加。？1抗胰蛋白酶缺乏症患者抑制蛋白酶的能力减弱，因此更容易发生肺气肿。
临床表现
临床症状取决于肺气肿的程度。在早期，你可能会感到无症状或呼吸急促，只有在劳动和运动。随着肺气肿的进展，呼吸困难的程度加重，以至于稍微活动甚至完全休息后，仍感到气短。患者感到疲劳、体重减轻、食欲不振和腹胀。伴有咳嗽、咳痰等症状，典型肺气肿患者胸径增大，呈桶状胸，呼吸运动减弱，声音震颤减弱，叩诊后清音，心脏浊音界降低，肝脏浊音界降低，呼吸音减弱，有时可听到干湿罗音，心音低。
肺气肿检查1。x光检查
胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行，膈降低变平，两肺野透明度增加。
2.心电图检查
一般无异常，有时肢体导致低电压。
3.呼吸功能检查
对阻塞性肺气肿的诊断有重要意义，残气量占肺总容积的比值>:40%。
4.血气分析
如果出现明显的缺氧性二氧化碳潴留，动脉氧分压(PaO2 _ 2)降低，二氧化碳分压(PaCO2 _ 2)升高，可出现失代偿性呼吸性酸中毒，pH值降低。
5.血液和痰检查
一般没有异常。
肺气肿的诊断可根据病史、体格检查、X线检查和肺功能测定来确诊。x线检查可见胸腔前后径增大，胸骨前突及胸骨后间隙增宽，膈低平，肺纹理减少，肺野透明度增高，悬心、肺动脉及主要分支增宽，周围血管小。肺功能检查显示残气和肺总容积增加，残气占肺总容积的比例增加，FEV1/FVC明显下降，弥散功能下降。
鉴别诊断
应注意与肺结核、肺部肿瘤和职业性肺病的鉴别诊断。另外，慢性支气管炎和支气管哮喘都属于慢性阻塞性肺疾病，慢性支气管炎和支气管哮喘都可以并发阻塞性肺气肿。但它们之间既有联系又有区别。慢性支气管炎合并肺气肿前的病变主要局限于支气管，可有阻塞性通气障碍，但程度较轻，弥散功能一般正常。支气管哮喘发作时，症状为阻塞性通气障碍和肺过度膨胀，气体分布可严重不均。然而，上述变化是可逆的，对吸入支气管扩张剂反应良好。弥漫性功能障碍改变不明显。
并发症
1.自发性气胸
自发性气胸并发阻塞性肺气肿并不少见，多由胸膜下肺大疱破裂，空气漏入胸膜腔所致。如果患者基础肺功能差，气胸为张力性，即使气量很小，临床表现也很严重，必须积极抢救。
2.呼吸衰竭
阻塞性肺气肿经常严重损害呼吸功能。在某些诱因的影响下，如呼吸道感染、分泌物阻塞、氧疗不当、手术等，进一步加重通气功能障碍，可诱发呼吸衰竭。
3.慢性肺源性心脏病
阻塞性肺气肿伴低氧血症和二氧化碳潴留，肺泡毛细血管床破坏等。，会引起肺动脉高压。心功能代偿期无右心衰竭。当呼吸系统病变进一步加重，动脉血气恶化时，肺动脉压明显升高，心脏负荷加重，心肌缺氧、代谢紊乱等因素均可诱发右心衰竭。
4.胃溃疡
阻塞性肺气肿病人可能并发胃溃疡。其发病机制尚不完全清楚。
5.睡眠呼吸障碍
正常人在睡眠时通气量可轻度降低，而阻塞性肺气肿患者在清醒时通气功能已降低。睡眠时进一步降低更危险，可能导致心律失常和肺动脉高压。
肺气肿的治疗1。支气管扩张剂的适当使用。
比如氨茶碱，？2受体兴奋剂。病情需要时可适当使用糖皮质激素。
2.根据致病菌或经验应用有效抗生素。
如青霉素类、氨基糖苷类、喹诺酮类和头孢菌素类。
3.呼吸功能锻炼
腹式呼吸，嘴唇收缩和深而慢的呼气来加强呼吸肌的活动。增加横膈膜活动。
4.家庭氧气疗法
每天给氧12 ~ 15小时，可以延年益寿。如果能做到24小时不间断氧疗，效果会更好。
5.理疗
根据病情制定计划，如太极拳、呼吸练习、定量散步或爬楼梯等。
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